复脉方治疗血栓闭塞性脉管炎48例临床观察

动脉血栓闭塞性脉管炎(以下简称脉管炎)是临床上较为常见的周围血管病之一。笔者根据祖国医学对本病的认识,自拟复脉方治疗本病48例,疗效满意,现报道如下。 1 临床资料 1.1 一般情况 48例脉管炎患者中,住院2例,门诊46例,男44例,女4例;年龄最大者71岁,最小者25岁。病程1～10年,平均2.6年。 1.2 临床分期按全国统编教材分局部缺血期(Ⅰ期),营养障碍期(Ⅱ期),坏死期(Ⅲ     

丹参多酚酸盐通过AMPK/Sirt1/PGC-1α信号通路诱导膜性肾病大鼠足细胞自噬的机制

目的：通过观察丹参多酚酸盐对膜性肾病(MN)大鼠肾组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子(Sirt1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)蛋白的表达及细胞自噬和凋亡的情况,探讨其治疗MN的可能的分子机制。方法：80只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,盐酸贝那普利组(10 mg·kg^-1),丹参多酚酸盐低、中、高剂量组(16.7、33.3、66.7 mg·kg^-1),通过尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)的方法造模。造模成功后,各组按照相应比例剂量连续给药4周后留取24 h尿、血清和肾组织,尿液用于检测24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、血清用于检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。采用光镜、电镜、免疫荧光法观察肾脏病理学变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾组织磷酸化(p)-AMPK、AMPK、p...     

补阳还五汤对糖尿病肾病小鼠铁死亡的影响

目的 观察补阳还五汤对糖尿病肾病（DKD）小鼠铁死亡的影响,探讨补阳还五汤对DKD小鼠肾脏的保护作用及机制。方法 将73只C57BL/6小鼠随机分为造模组63只和正常组10只,造模组小鼠高糖高脂饲料喂养6周后,连续5 d以50 mg·kg^-1腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病模型,后继续高糖高脂饲料喂养8周,当小鼠出现尿蛋白阳性则DKD模型制备成功。随机将DKD小鼠分为模型组10只、罗格列酮组（7.05×10^-4 g·kg^-1）9只、补阳还五汤低剂量组（3.21 g·kg^-1）9只、中剂量组（6.41 g·kg^-1）10只、高剂量组（12.82 g·kg^-1）10只灌胃,正常组与模型组予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。给药结束后检测小鼠空腹血糖（FBG）、24 h尿蛋白（24 h-UTP）,计算肾重指数（KI）;苏木素-伊红（HE）染色、高碘酸希夫（PAS）染色及马松（Masson）染色观察小鼠肾组织病理学改变;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾组织长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、铁蛋白重链（FTH-1）、转铁蛋白受体-1（TFR-1）蛋白表达;测定谷胱甘肽（GSH）活性、丙二醛（MDA）及4-羟基壬烯醛（4-HNE）含量;荧光探针标记法检测小鼠肾组织活性氧簇（ROS）表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠KI、FBG、24 h-UTP显著升高,肾小球内系膜增生,基底膜增厚,肾小球周围可见糖原颗粒沉积,FTH-1表达降低、TFR-1表达增加,ROS表达增加,MDA、4-HNE升高,GSH活性降低,ACSL4表达增加,SLC7A11、GPX4表达减少（P<0.01）;与模型组比较,补阳还五汤及罗格列酮组KI、24 h-UTP降低,FBG有下降趋势,但差异无统计学意义,肾组织病理学损伤可见不同程度改善,FTH-1表达升高、TFR-1表达减少,ROS表达减少,MDA、4-HNE含量降低,GSH活性升高,ACSL4表达减少,SLC7A11、GPX4表达增加（P<0.05,P<0.01）。结论 补阳还五汤可减轻DKD小鼠肾组织病理损伤,其机制与调控铁死亡有关。     

自拟乳验方治疗肝郁痰凝型乳腺增生症临床研究

目的:研究自拟乳验方联合他莫昔芬治疗肝郁痰凝型乳腺增生症(HMG)临床疗效。方法:将78例肝郁痰凝型HMG患者随机分为治疗组和对照组,每组各39例,对照组给予他莫昔芬治疗,治疗组在对照组基础上加用自拟乳验方治疗。1个月经周期为1疗程,治疗2疗程后观察中医证候积分(乳房疼痛、乳房肿块大小、乳房肿块质地)、雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)水平的变化及不良反应发生情况。结果:2组临床疗效对比,差异有显著性(P0.05);治疗后2组乳房疼痛积分、乳房肿块大小积分及乳房肿块质地积分均降低,但治疗组改善优于对照组(P0.05);治疗后2组患者血清E_2、PRL水平均降低,P水平均升高,但治疗组改善E_2、P、PRL分泌的疗效优于对照组(P0.05);治疗组较对照组的不良反应发生率低。结论:自拟乳验方联合他莫昔芬治疗具有明显改善乳房疼痛及乳房肿块的作用,并能有效调节患者血清性激素水平,不仅疗效确切,还可降低西药他莫昔芬的不良反应发生。     

基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨加味三仁汤对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

目的 观察加味三仁汤对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的干预作用，探讨其改善免疫球蛋白A肾病（IgAN）大鼠炎症病变的相关机制。方法 采用血清药理学方法，将18只大鼠分为3组，正常组，加味三仁汤高、低剂量（20.70，10.35 g·kg^-1·d^-1）组，每组6只，加味三仁汤高、低剂量组给予加味三仁汤相应溶液灌胃，正常组灌胃等体积蒸馏水。分别灌胃5 d后，采血制取含药血清。采用大鼠肾小球系膜细胞（HBZY-1），分为正常组，模型组，贝那普利组（50 μmol·L^-1），加味三仁汤高、低剂量组。釆用噻唑蓝（MTT）比色法检测各组细胞增殖情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组细胞培养上清液中Ⅳ型胶原（ColⅣ）的含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分别检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达量和mRNA表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖显著（P<0.01），ColⅣ分泌显著增多（P<0.01），磷酸化（p）-Akt，p-p65蛋白表达显著增加（P<0.01）；与模型组比较，加味三仁汤高剂量组显著抑制细胞增殖（P<0.01）和ColⅣ分泌（P<0.01），降低Akt磷酸化水平（P<0.01），降低NF-κB p65阳性表达（P<0.01）。结论 加味三仁汤能够抑制脂多糖诱导的HBZY-1细胞增殖，降低ColⅣ蛋白含量，可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活密切相关。     

基于C1GALT1/C1GALT1C1通路探讨加味升降散对IgA肾病大鼠Gd-IgA1的影响

目的 通过观察加味升降散对免疫球蛋白（Ig）A肾病大鼠血清及肾组织中微小RNA-148b（miRNA-148b）、白细胞介素-6（IL-6）、核心1β1，3-半乳糖基转移酶（C1GALT1）、分子伴侣Cosmc（core1β3-Gal-T特异性分子伴侣，C1GALT1C1）、半乳糖缺乏IgA1（Gd-IgA1）表达的影响探讨其可能作用机制，为临床运用加味升降散治疗IgA肾病提供科学依据。方法 将42只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组8只、造模组34只，将大鼠适应性饲养1周后采用联合牛血清白蛋白（BSA）灌胃+尾静脉注射脂多糖（LPS）+皮下注射四氯化碳（CCl₄）、蓖麻油的免疫复合的方法建立实验性IgA肾病大鼠模型。造模完成后随机选取2只大鼠取材，检测造模是否成功。造模成功后，将造模组大鼠按照随机数字表法分成模型组、中药低剂量（加味升降散，6.27 g·kg^-1）组、中药高剂量（加味升降散，12.54 g·kg^-1）组、贝那普利（10 mg·kg^-1）组各8只，进行药物灌胃，1次/d，治疗4周。于实验第1周末、第9周末、第13周末检测24 h尿蛋白定量（24 h-UTP），第14周各组大鼠麻醉后取材，股动脉取血后离心取上清检测白蛋白（ALB）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检IL-6、Gd-IgA1表达水平变化；苏木素-伊红（HE）/马松（Masson）/碘酸六胺银（PASM）法观察肾组织病理改变；透射电镜观察肾小球超微结构变化；免疫组化法观察IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1表达情况；免疫荧光观察肾小球系膜区；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）观察miRNA-148b、IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1 mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1蛋白水平变化。结果 与正常组比较，模型组大鼠24 h-UTP、SCr、ALT、IL-6、Gd-IgA1含量水平明显升高（P<0.05），ALB含量水平明显降低（P<0.05）；肾小球系膜细胞增生、系膜区增厚、足细胞足突融合，大量颗粒状IgA免疫复合物沉积于肾小球系膜区；IL-6在系膜区、足细胞表达增强，C1GALT1、C1GALT1C1在系膜区、足细胞表达减弱；IL-6 mRNA、miRNA-148b表达增强（P<0.01），C1GALT1 mRNA、C1GALT1C1 mRNA表达减弱（P<0.01）；IL-6蛋白表达显著增强（P<0.01），C1GALT1、C1GALT1C1蛋白表达显著减弱，差异具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较，加味升降散干预后，24 h-UTP、SCr、ALT、IL-6、Gd-IgA1含量水平显著降低，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01），ALB含量水平升高，差异具有统计学意义（P<0.05）；病理损害减轻；基底膜IgA免疫复合物沉积明显减少；IL-6在大鼠肾小球系膜区、足细胞的表达减弱，C1GALT1、C1GALT1C1在系膜区、足细胞表达增强；IL-6 mRNA、miRNA-148b表达减少（P<0.01），C1GALT1 mRNA、C1GALT1C1 mRNA表达增加（P<0.01）；IL-6蛋白表达明显减弱（P<0.05，P<0.01），C1GALT1、C1GALT1C1蛋白表达增强，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）；中药组表现出明显的量效趋势。结论 加味升降散可能通过降低IgA肾病大鼠血清及肾组织中miRNA-148b、IL-6表达，使C1GALT1、C1GALT1C1表达恢复，减少Gd-IgA1的生成，从而减轻肾脏病理损害，减少蛋白尿，发挥保护肾脏的作用，达到延缓疾病进展的目的，并且随剂量增加效果增强。     

从湿热论治IgA肾病研究进展

免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)肾病是目前最常见的原发性肾小球疾病。湿热是IgA肾病最常见的病因,湿热常伴随疾病全过程,IgA肾病的大多数患者由黏膜感染诱发,湿热是通过肺脾肾三脏由表入里,日久化生而成。因此,清除体内的湿热需要以肺脾肾三脏为切入点,即从上焦肺论治,重视祛除外邪;从中州脾胃论治,重视和解之法;从下焦肾脏论治,强调治病求本。目前,中医对IgA肾病湿热证的认知和治疗有其独特体系,但是对湿热形成的病理过程缺乏深入研究,没有形成较为统一的治疗方案,各个医家遣方用药各成一派,导致中医药治疗效果并不明确。因此,加强对IgA肾病发病的病理基础研究和疗效机制研究,提高中医辨证治疗IgA肾病的精准性,提高IgA肾病湿热证治疗的客观化与规范化,将是未来研究的方向。     

痤疮十味方加减联合阿达帕林凝胶治疗中、重度痤疮临床观察

目的 观察痤疮十味方加减联合阿达帕林凝胶治疗中、重度痤疮临床观察.方法 将84例中、重度痤疮患者按照随机数字表法分为2组,对照组42例予异维A酸软胶囊联合阿达帕林凝胶治疗,治疗组42例予痤疮十味方加减联合阿达帕林凝胶治疗.2组均治疗6周后统计疗效,比较2组治疗前后皮损评分变化情况,包括皮损数量、皮损类型、皮损部位、皮损肿痛、皮损颜色,并观察2组治疗期间不良反应发生情况.结果 治疗组总有效率95.24％(40/42),不良反应发生率14.28％(6/42),对照组分别为78.57％(33/42)、78.57％(33/42),治疗组总有效率高于对照组(P<0.05),不良反应发生率低于对照组(P<0.05).2组治疗后皮损数量、皮损类型、皮损部位、皮损肿痛、皮损颜色评分和总分与本组治疗前比较均降低(P<0.05),且治疗组各项评分和总分均低于对照组.结论 痤疮十味方加减联合阿达帕林凝胶治疗中、重度痤疮临床疗效确切,可有效改善患者中医证候表现,促进皮损修复,提高临床疗效,减少不良反应发生,具有减毒增效的作用.     

中医治疗眼外肌麻痹近况

眼外肌麻痹有先天与后天之分。后天性眼肌麻痹常引起患者斜视、复视、头晕等症。中医所说的风牵偏视、神珠将反相当于本病。近年来,运用中医药治疗本病取得了一定的效果,现就有关报道综述如下。 1 中药疗法 1.1 从痰风论治历代医家多认为本病是由于内有痰浊,复感外邪,风痰互结,阻闭经络,或正气不足,卫外失固,脉络空虚,风邪乘虚侵入而致,故临床往往以祛风化痰通络为大法,以正容汤为代表方剂加减化藏。若正气不足,风邪乘隙而入者,除采用祛风通络法外,还当根据气虚、血虚或阴虚、阳虚的不同,分别论治。如陈明举以养血平肝,祛风通络为治则,用四物汤、牵正散为主     

李佃贵治疗慢性萎缩性胃炎伴异型增生的临床经验

慢性萎缩性胃炎伴异型增生属于现代临床中难以治愈的消化系统疾病。现代医学治疗本病尚无特效方法,中医采用辨证论治,灵活用药,治疗效果明显。李佃贵教授以“浊毒理论”为指导,采用清热燥湿祛浊毒、悦脾醒脾除浊毒、通利二便泄浊毒、行气活血散浊毒、以毒攻毒消浊毒等方法,同时治疗时注重患者的舌脉及情志变化,能有效逆转异型增生,疗效颇佳。附验案1则以佐证。